Un estudio científico reveló que entre el 20% y el 30% de las personas con cambios cerebrales típicos del Alzheimer no presentan síntomas, lo que abre nuevas vías para la detección temprana y la prevención de la pérdida de memoria.
Algunas personas afectadas por la enfermedad de Alzheimer mantienen la lucidez y las funciones cognitivas plenas pese a presentar los cambios cerebrales típicos de la enfermedad. Este fenómeno, conocido como Alzheimer asintomático (AsymAD), volvió a cobrar relevancia tras un reciente estudio de la Universidad de California en San Diego, en Estados Unidos.
La investigación determinó que esta resistencia se vincula con diferencias genéticas y con la acción de proteínas específicas que permiten al cerebro sostener su funcionamiento normal. El hallazgo abre nuevas vías para entender cómo ciertos individuos mantienen su agilidad mental aun frente al daño cerebral.
Los científicos observaron que entre el 20% y el 30% de las personas que presentan placas amiloides y ovillos neurofibrilares —marcadores clásicos del Alzheimer— permanecen sin síntomas. Este grupo conserva la memoria y el pensamiento intactos, lo que sugiere la existencia de mecanismos internos de protección.
El doctor Sushil K. Mahata, coautor principal del estudio y profesor en la Facultad de Medicina de la UC San Diego, explicó: “Durante décadas, la investigación sobre el Alzheimer se ha centrado en qué falla en el cerebro. Este estudio cambia el enfoque hacia algo igualmente importante: por qué algunos cerebros resisten la enfermedad”.
El especialista agregó que comprender esta resiliencia podría transformar la atención al paciente: “Esto nos indica que el Alzheimer no se trata solo de daño, sino también de protección. Si logramos fortalecer las defensas naturales del cerebro, podríamos prevenir los síntomas”.
“No solo importa la presencia de patología, sino cómo responde el cerebro a ella”, precisó.
El rol de la genética y un “interruptor molecular”
El equipo de investigación identificó una huella genética distintiva en las personas que permanecen asintomáticas. A través de un modelo avanzado basado en inteligencia artificial, analizaron miles de muestras de tejido cerebral humano y lograron diferenciar entre envejecimiento normal, Alzheimer sintomático y Alzheimer asintomático.
Según los hallazgos, la clave no radica únicamente en la edad, el sexo o los antecedentes familiares, sino en la respuesta molecular del cerebro frente al estrés y la enfermedad. En estos casos, los cerebros presentan menor actividad en genes vinculados a la acumulación de proteínas dañinas y mayor activación de sistemas que protegen la función cerebral.
El estudio también identificó un factor central: la proteína cromogranina A (CgA), que puede actuar como un “interruptor molecular” capaz de inclinar la balanza entre la vulnerabilidad y la resiliencia. En modelos experimentales, el efecto protector fue más pronunciado en hembras, lo que sugiere que el sexo biológico podría influir en la respuesta del cerebro.
El doctor Mahata explicó que estos hallazgos permiten avanzar hacia nuevas estrategias: “Los hallazgos abren un nuevo camino en la investigación del Alzheimer, uno que se centra no solo en eliminar las proteínas dañinas, sino también en potenciar la capacidad del cerebro para hacerles frente”.
Nuevas perspectivas para la prevención y el diagnóstico
Actualmente, más de 55 millones de personas viven con Alzheimer y otras demencias en el mundo. Según Alzheimer’s Disease International, se proyecta que para 2030 la cifra alcance los 78 millones de afectados a nivel global.
La enfermedad de Alzheimer constituye la causa más frecuente de demencia, un conjunto de trastornos que afectan la memoria, el pensamiento, el comportamiento y las emociones. Aunque no existe una cura, los avances en la investigación de los mecanismos de resiliencia abren nuevas posibilidades para enfrentar esta problemática.
El estudio plantea que identificar perfiles genéticos y niveles de cromogranina A en personas sin síntomas podría mejorar el diagnóstico temprano. Además, la combinación de inteligencia artificial con datos moleculares y pruebas en modelos animales acelera el desarrollo de tratamientos personalizados.
Los investigadores sostienen que este enfoque marca un cambio de paradigma: en lugar de intervenir cuando el daño ya está presente, buscan retrasar o prevenir la aparición de los síntomas mediante el fortalecimiento de las defensas naturales del cerebro.
