Un estudio científico reveló que una molécula generada en el tejido adiposo de personas con obesidad puede llegar al cerebro y alterar funciones relacionadas con el desarrollo del Alzheimer. El hallazgo abre nuevas posibilidades para intervenir sobre el deterioro cognitivo.
El impacto de la obesidad sobre la salud no se limita únicamente a problemas metabólicos. Un estudio publicado en la revista Molecular Neurodegeneration identificó que una molécula producida en el tejido adiposo puede llegar al cerebro y acelerar procesos asociados al desarrollo del Alzheimer.
La investigación detectó que la fosfatidiletanolamina (PE), una molécula de grasa presente en niveles elevados en personas con obesidad, logra viajar hasta el sistema nervioso central y modificar el funcionamiento de distintas células cerebrales.
Los científicos observaron que esta molécula altera el equilibrio de las grasas en el cerebro, favorece la inflamación y facilita la acumulación de proteínas amiloides, vinculadas directamente con el Alzheimer.
Según detalló el estudio, el exceso de tejido adiposo en la adultez se asocia con un mayor riesgo de deterioro cognitivo y enfermedades neurodegenerativas, aunque hasta ahora no se comprendía con precisión cómo los cambios metabólicos podían afectar al cerebro.
La molécula detectada logra llegar al cerebro
El trabajo científico identificó a la fosfatidiletanolamina como la molécula de grasa con mayor incremento en personas con obesidad en comparación con personas sin obesidad.
El análisis realizado sobre muestras humanas mostró que esta molécula no solo se acumula en el tejido adiposo, sino que además puede trasladarse en pequeñas partículas hacia el cerebro.
Una vez allí, los investigadores comprobaron que modifica procesos clave en las células cerebrales. Entre los efectos detectados, observaron acumulación de grasa en la microglía, alteraciones en la comunicación entre neuronas y células inmunes, y un incremento de procesos inflamatorios.
El estudio sostiene que estos cambios favorecen la acumulación de proteínas amiloides y contribuyen al avance del Alzheimer.
Stephen Wong, uno de los autores de la investigación, explicó en un comunicado: “La obesidad puede modificar la manera en que las señales viajan al cerebro. La buena noticia es que quizá podamos intervenir en este proceso”.
Los resultados obtenidos también indicaron que el exceso de fosfatidiletanolamina funciona como un “puente” entre los problemas metabólicos y el deterioro cerebral asociado a enfermedades neurodegenerativas.
Qué revelaron los experimentos con muestras humanas y ratones
Para desarrollar el estudio, el equipo científico analizó muestras de tejido adiposo obtenidas de personas obesas y no obesas sometidas a cirugías, bajo protocolos éticos.
Los especialistas compararon la cantidad y el tipo de lípidos presentes en ambos grupos y detectaron diferencias significativas en los niveles de fosfatidiletanolamina.
Además, realizaron experimentos con ratones modificados genéticamente para desarrollar síntomas similares al Alzheimer. Los animales recibieron dietas ricas en grasa y luego fueron expuestos a partículas cargadas con esta molécula extraídas del tejido adiposo.
Los investigadores comprobaron que las partículas llegaban al cerebro y provocaban acumulación de gotas de grasa en células inmunes llamadas microglía.
También detectaron cambios en genes relacionados con inflamación, metabolismo energético y producción de proteínas amiloides.
Para evaluar el impacto de estas alteraciones, el equipo científico analizó el comportamiento, la memoria y distintas muestras de tejido cerebral de los animales.
El hallazgo abre nuevas posibilidades de tratamiento
Los resultados del estudio plantean nuevas posibilidades para intervenir sobre el desarrollo del Alzheimer en personas con riesgo metabólico elevado.
La investigación indica que controlar el exceso de fosfatidiletanolamina podría convertirse en una herramienta para prevenir o retrasar el deterioro cognitivo y la pérdida de memoria.
Los autores señalaron además que los efectos de la obesidad sobre el cerebro no responden únicamente a alteraciones generales del metabolismo, sino también a mecanismos específicos que afectan directamente a las células cerebrales.
Aunque remarcaron que todavía se necesitan más estudios antes de trasladar estos resultados a tratamientos en humanos, el trabajo aporta nuevos datos sobre la relación entre obesidad, metabolismo y enfermedades neurodegenerativas.
